重磅級(jí)成果！科學(xué)家解析為何心臟無(wú)法進(jìn)行自我修復(fù)！

心肌是機(jī)體中不可再生的組織，同時(shí)這也是引發(fā)心臟病患者死亡的主要原因；為了能夠開發(fā)出幫助心臟自我修復(fù)的新方法，近日來(lái)自貝勒醫(yī)學(xué)院和德州心臟研究所的研究人員通過(guò)對(duì)參與心臟細(xì)胞功能的多個(gè)通路進(jìn)行研究，發(fā)現(xiàn)了抑制心臟自我修復(fù)的多個(gè)過(guò)程之間的一種此前未知的關(guān)系，相關(guān)研究刊登于國(guó)際雜志Nature上，該研究或?yàn)楹笃诳茖W(xué)家們開發(fā)新策略來(lái)促進(jìn)心臟細(xì)胞再生提供了新的思路和希望。

圖片來(lái)源：American Heart Association 

研究者James Martin教授表示，我們正在調(diào)查為何心肌無(wú)法更新；本文研究中，我們重點(diǎn)對(duì)心肌細(xì)胞的兩個(gè)途徑進(jìn)行了研究，分別是Hipp途徑和抗肌萎縮蛋白糖蛋白復(fù)合物（DGC）途徑，Hipp途徑主要負(fù)責(zé)阻斷成體心肌細(xì)胞再生，而DGC途徑則對(duì)于心肌細(xì)胞的正常功能非常必要。

研究人員非常感興趣研究DGC成分發(fā)生的突變，因?yàn)閿y帶這些突變的患者往往會(huì)患上肌營(yíng)養(yǎng)不良癥。此前研究中研究者發(fā)現(xiàn)，DGC途徑的組分或許會(huì)同Hippo途徑成員相互作用；而本文研究中，研究者M(jìn)artin及其同事在動(dòng)物模型中對(duì)上述相互作用的結(jié)果進(jìn)行了研究，研究人員對(duì)小鼠進(jìn)行遺傳性修飾使其缺失參與一種或多種途徑的基因，隨后確定小鼠心臟修復(fù)損傷的能力，這些研究首次發(fā)現(xiàn)，DGC途徑組分：肌營(yíng)養(yǎng)不良蛋白1能夠直接同Hippo途徑組分Yap相結(jié)合，這種相互作用抑制了心肌細(xì)胞的增殖。

研究者M(jìn)artin說(shuō)道，Hippo和DGC途徑能夠與心肌細(xì)胞相連接，同時(shí)其也能扮演“車閘”或阻斷細(xì)胞增殖信號(hào)的角色，未來(lái)通過(guò)干擾這種相互作用或許就能夠幫助成體心肌細(xì)胞增殖，并且修復(fù)因心臟病發(fā)作誘發(fā)的心臟損傷。這項(xiàng)研究的另外一種應(yīng)用就是能夠幫助改善肌營(yíng)養(yǎng)不良患兒的心臟功能。

最后研究者表示，肌營(yíng)養(yǎng)不良癥患者的心臟功能往往會(huì)明顯下降，本文研究或能幫助設(shè)計(jì)新型療法來(lái)通過(guò)刺激心肌細(xì)胞再生來(lái)減緩肌營(yíng)養(yǎng)不良癥患者心臟功能的下降；當(dāng)然后期研究人員還需要進(jìn)行更為深入的研究來(lái)更為細(xì)致地理解控制心肌細(xì)胞生長(zhǎng)通路的特殊分子機(jī)制。