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內(nèi)毒素導(dǎo)致MODS多器官功能障礙綜合征的原因分析

瀏覽次數(shù):545 發(fā)布日期:2023-11-17  來源:本站 僅供參考,謝絕轉(zhuǎn)載,否則責(zé)任自負
臨床資料表明,腸細菌及內(nèi)毒素轉(zhuǎn)位與MOD(multipleorgandysfunctionsysndrome,多器官功能障礙綜合征)關(guān)系密切。在Crohn病、結(jié)腸癌及小腸梗阻患者剖腹手術(shù)時取出的腸系膜淋巴結(jié)中可發(fā)現(xiàn)活細菌,在梗阻性黃疸者的肝門靜脈內(nèi)發(fā)現(xiàn)有內(nèi)毒素。肝膿腫患者中起因不明者高達21%,其機制可能是由于腸細菌轉(zhuǎn)位或淋巴管系統(tǒng)回流而致。腸道細菌轉(zhuǎn)位是癌癥化療患者感染和死亡的主要原因之一。有證據(jù)表明,55例有中性粒細胞減少癥的癌癥化療患者,45例有菌血癥,細菌主要為糞便菌株,這些患者黏膜下免疫防御功能受到損害,吞噬細胞不能完全清除穿過腸壁的細菌。

自發(fā)性腹膜炎是肝硬化和肝功能衰竭的嚴(yán)重并發(fā)癥,其致病菌最可能來自腸道.肝硬化患者內(nèi)毒素血癥發(fā)生率甚高,而且找不到明確的感染灶,提示內(nèi)毒素的來源可能為腸源性的。肝硬化患者應(yīng)用縮血管物質(zhì)后,自發(fā)性腹膜炎發(fā)生率提高,這可能是由于縮血管物質(zhì)的應(yīng)用,使腸血管收縮,腸黏膜缺血,屏障功能減退,腸細菌及內(nèi)毒素轉(zhuǎn)位所致。肝硬化患者口服抗生素及乳果糖可預(yù)防及治療內(nèi)毒素血癥及一過性菌血癥,這進一步提示,肝病時內(nèi)毒素血癥可能為腸源性的。
 

內(nèi)毒素導(dǎo)致MODS原因分析

臨床上在失血性休克或心源性休克時,菌血癥及內(nèi)毒素血癥的發(fā)生率增加。Goridis研究認為,許多敗血癥和非敗血癥中都存在著內(nèi)毒素血癥,在無明確感染灶的患者中,有內(nèi)毒素血癥者發(fā)生MODS的比例較無內(nèi)毒素血癥者要高,因此他們認為腸源性內(nèi)毒素血癥是致MODS的主要原因。

許多實驗資料也支持內(nèi)毒素與MODS發(fā)生之間的關(guān)系。在金惠鉻等采用盲腸結(jié)扎加穿刺的方法制作的大鼠敗血癥模型中,在敗血癥發(fā)生24h左右后,大鼠先后出現(xiàn)不同程度的MODS,且大部分鼠血培養(yǎng)陽性,其中主要為大腸桿菌。Tighe的實驗也證實,血中的細菌與感染灶細菌一致。上述結(jié)果表明,細菌可通過機體自身機械屏障的破壞而侵入到體循環(huán)中,并且在器官中生長繁殖,引起炎癥反應(yīng),并通過細菌的直接毒性作用和體液因素的介導(dǎo)而損害宿主的器官。

不同的動物模型中也發(fā)現(xiàn)了腸細菌及內(nèi)毒素轉(zhuǎn)位,F(xiàn)已表明,失血性休克、內(nèi)毒素血癥、腹膜炎、燒傷和粒細胞減少癥,可促發(fā)腸內(nèi)毒素及細菌的轉(zhuǎn)位。急性饑餓研究顯示,腸黏膜萎縮時,對大分子蛋白的通透性增加。

對重危患者的有些治療措施也會促使腸細菌及內(nèi)毒素轉(zhuǎn)位:①全腸外營養(yǎng)使腸道sIgA分泌減少,細菌過度生長。②廣譜抗生素的應(yīng)用。③H2受體阻滯劑及PPI的應(yīng)用使腸細菌移生增加。

以上結(jié)果顯示,細菌及內(nèi)毒素與MODS關(guān)系密切,且內(nèi)毒素的作用比細菌更為重要。因為,在許多MODS患者血液中未發(fā)現(xiàn)有細菌的存在,而且內(nèi)毒素有許多明顯的生物等效應(yīng),如可致發(fā)熱、致DIC,、對細胞的損害、激活單核-吞噬細胞系統(tǒng)分泌各種炎癥介質(zhì)、激活補體、使5-羥色胺及組胺分泌以及降低血壓,其中最為重要的是內(nèi)毒素激活單核-吞噬細胞系統(tǒng)引起內(nèi)源性炎癥介質(zhì)的釋放,如TNF-α、IL-1等。

發(fā)布者:科德角國際生物醫(yī)學(xué)科技(北京)有限公司
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