Procyanidin C1原花青素 C1誘導(dǎo)細胞凋亡

Procyanidin C1(PCC1)一種具有口服活性的天然多酚，可引起DNA損傷，細胞周期阻滯，誘導(dǎo)細胞凋亡。Procyanidin C1降低腫瘤細胞中Bcl-2的表達，但提高BAX、caspase 3和9的表達。Procyanidin C1具有senotherapeutic活性并能夠延長小鼠壽命。

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Procyanidin C1原花青素C1的生物活性

體外研究

Procyanidin C1(6.25-100μg/mL；48 h)對MCF-7和MDA-MB-231細胞具有細胞毒活性。

Procyanidin C1(35μg/mL；48 h)影響MCF-7和MDA-MB-231癌細胞的細胞周期。

Procyanidin C1顯著上調(diào)MCF-7和MDA中的Chk 1和Chk 2-MB-231癌細胞。

Procyanidin C1(27.85和66.41μL)在MCF-7和MDA-MB-231癌細胞中誘導(dǎo)顯著的DNA損傷。

Procyanidin C1(45μg/mL；72 h)降低Bcl-2的表達水平，增加BAX的表達水平，增加caspase 3和9的活性，誘導(dǎo)細胞凋亡MCF-7和MDA-MB-231癌細胞。

細胞周期分析

細胞系：MCF-7和MDA-MB-231細胞系

濃度：35μg/mL

孵化時間：48小時

結(jié)果：在MCF-7和MDA-MB-231細胞系中，誘導(dǎo)了S期的細胞周期停滯。

體內(nèi)研究

原花青素C1(20 mg/kg；腹腔注射；第一次MIT給藥后2周，然后每兩周給藥一次)促進腫瘤消退。

原花青素C1(20 mg/kg；腹腔注射；持續(xù)7 d)在注射衰老小鼠胚胎成纖維細胞的小鼠中顯示出抗衰老功效。

原花青素C1(20 mg/kg；口服；持續(xù)3 d)可延長老年小鼠的壽命。

動物模型：非肥胖糖尿病和嚴重聯(lián)合免疫缺陷小鼠，注射PSC27和PC3癌細胞，并預(yù)先用米托蒽醌(MIT)處理

劑量：20 mg/kg

給藥方法：腹腔注射；20 mg/kg；在第一次使用MIT后的兩周，然后每兩周給藥一次

結(jié)果：顯著增強了腫瘤的退化（與單獨使用MIT相比，腫瘤大小減少了55.2%；與安慰劑治療相比，腫瘤體積減少了74.9%），并消除了化療動物體內(nèi)的大部分衰老細胞。