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順鉑Cisplatin

瀏覽次數(shù):365 發(fā)布日期:2024-7-31  來(lái)源:https://www.medchemexpress.cn/Cisplatin.html

  Cisplatin (CDDP) 是一種抗腫瘤的化療劑,它與 DNA 交聯(lián)引起癌細(xì)胞中 DNA 損傷。Cisplatin 可激活鐵死亡 (ferroptosis) 并誘導(dǎo)自噬 (autophagy)。

 

  MCE 的所有產(chǎn)品僅用作科學(xué)研究或藥證申報(bào),我們不為任何個(gè)人用途提供產(chǎn)品和服務(wù)

 

  順鉑Cisplatin的生物活性

 

  體外研究

 

  Cisplatin (CDDP)​ 以劑量依賴性方式引起 HeLa 細(xì)胞凋亡,濃度為 30 μM 的 Cisplatin 導(dǎo)致 24 小時(shí)處理后 90% 以上的細(xì)胞死亡。使用 30 μM 濃度檢查 Cisplatin 誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡的動(dòng)力學(xué)。Cisplatin 激活 MEK/ERK 信號(hào)通路,20 和 30 μM Cisplatin 均會(huì)導(dǎo)致顯著的細(xì)胞凋亡,導(dǎo)致 ERK 的強(qiáng)烈激活[1]。

 

  Cisplatin (50 μM) 在腎近端小管細(xì)胞 (RPTC) 中產(chǎn)生時(shí)間依賴性細(xì)胞凋亡,導(dǎo)致細(xì)胞收縮,半胱天冬酶 3 活性增加 50 倍,磷脂酰絲氨酸外化增加 4 倍,以及 5-和染色質(zhì)濃縮和 DNA 亞倍體分別增加 15 倍[2]

 

  實(shí)驗(yàn)參考方法

 

  細(xì)胞檢測(cè)[1]

 

  HeLa和A549細(xì)胞在加有10%胎牛血清、100單位青霉素和100μg鏈霉素/mL的杜爾貝克改良鷹培養(yǎng)基中維持培養(yǎng)。它們?cè)?7°C、5% CO2的濕潤(rùn)環(huán)境中培養(yǎng)。為了誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡,細(xì)胞在接受順鉑(0-30 μM)處理的前一天被接種到60毫米的培養(yǎng)皿中[1]。

 

  MCE未獨(dú)立確認(rèn)這些方法的準(zhǔn)確性。僅供參考。

 

  動(dòng)物給藥[3][4]

 

  小鼠[3]

 

  小鼠隨機(jī)分為三組(對(duì)照組,順鉑組,順鉑+HemoHIM組),每組各包含20只小鼠。在順鉑首次注射的3天前,將B16F0黑色素瘤細(xì)胞(5×10^5細(xì)胞/小鼠)接種到小鼠的左股下皮下區(qū)域。順鉑在第0天、第7天和第14天通過(guò)腹腔注射,劑量為4 mg/kg體重(B.W.)(共三次注射)。實(shí)驗(yàn)組從第-1天到第16天每天以最終濃度100 mg/kg B.W.給藥HemoHIM,而對(duì)照組僅接受水治療。在順鉑首次注射后的第17天,各組的小鼠分別進(jìn)行實(shí)驗(yàn),以評(píng)估腫瘤重量或腫瘤大小。腫瘤大小的計(jì)算公式為:腫瘤大小=ab²/2,其中a和b分別為腫瘤的較大直徑和較小直徑。

 

  大鼠[4]

 

  體重在200至250克的雄性斯普拉格-道利大鼠隨機(jī)分為4組,每組4或5只動(dòng)物。第一組(對(duì)照組)接受車輛(5%羧甲基纖維素鈉溶液(CMC-Na),5 mL/kg體重,口服),用于辣椒素(Cap)。第二組接受辣椒素(10 mg/kg/d,口服)與5% CMC-Na(5 mL/kg),第三組在接受順鉑(5 mg/kg生理鹽水,腹腔注射)時(shí)連續(xù)6天接受5% CMC-Na。第四組在順鉑注射后(5 mg/kg,腹腔注射)連續(xù)6天接受辣椒素(10 mg/kg/d,口服)與5% CMC-Na。所有組別均每天給予辣椒素或車輛兩次。所選的辣椒素濃度和給藥方案是在我們的初步實(shí)驗(yàn)中選擇的,不會(huì)引起大鼠腸道損傷。

 

  MCE未獨(dú)立確認(rèn)這些方法的準(zhǔn)確性。僅供參考。

 

  參考文獻(xiàn)

 

  [1]. Wang X, et al. Requirement for ERK activation in cisplatin-induced apoptosis. J Biol Chem. 2000 Dec 15;275(50):39435-43.

 

  [2]. Cummings BS, et al. Cisplatin-induced renal cell apoptosis: caspase 3-dependent and -independent pathways. J Pharmacol Exp Ther. 2002 Jul;302(1):8-17.

 

  [3]. Park HR, et al. Enhanced antitumor efficacy of cisplatin in combination with HemoHIM in tumor-bearing mice. BMC Cancer. 2009 Mar 17;9:85.

 

  [4]. Shimeda Y, et al. Protective effects of capsaicin against cisplatin-induced nephrotoxicity in rats. Biol Pharm Bull. 2005 Sep;28(9):1635-8.

 

  [5]. Hall MD, et al. Say no to DMSO: dimethylsulfoxide inactivates cisplatin, NSC 241240, and other platinum complexes. Cancer Res. 2014 Jul 15;74(14):3913-22.

 

  [6]. Wu K, et al. Cisplatin inhibits the progression of bladder cancer by selectively depleting G-MDSCs: A novel chemoimmunomodulating strategy. Clin Immunol. 2018 Aug;193:60-69.

 

  [7]. Noha Alassaf, et al. Autophagy and necroptosis in cisplatin-induced acute kidney injury: Recent advances regarding their role and therapeutic potential. Front Pharmacol. 2023 Jan 30:14:1103062.

 

  [8]. Ryan M Williams, et al. Kidney-Targeted Redox Scavenger Therapy Prevents Cisplatin-Induced Acute Kidney Injury. Front Pharmacol. 2022 Jan 3:12:790913.

 

發(fā)布者:上海皓元生物醫(yī)藥科技有限公司
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